Amebas

filo:sarcomastigophora,

fam:amoebidae,

gen:entamoeba.

E.histolitica (amebiase), E.artimani(ambas possuem de 1 a 4 núcleos no cisto). E.coli de 1 à 8 núcleos. E.gengivalis (tártaro)- essa fagocita bacterias, fungos e hemaceas. E.polecki parasita suíno.

AMEBÍASE- agente etiologico, E.histolitica-é cosmopolita (pode ser invasiva, ou, não invasiva), amebíase pulmonar: febre 40ºC,tosse,mal estar; amebíase cerebral: convulsão, tontura, epilepsia.

Amebíase invasiva- só forma tofozoita, com citoplasma dividido em ecto e endoplasma,1 nucleo,1 cariossoma central, se movimenta por pseudopode, alimenta-se por fagocitose, não evoluiu p/ forma de cisto, na mucosa intestinal forma necrose.

Amebíase não invasiva-90% dos casos é assintomatica tofozoito peq., c/ característica parecida, só muda o pH, e também vira cisto. O tofoz. diminui motilidade, de forma irregular passa p/ regular, desaparecem os vacuolos digest. Os cistos são eliminados p/ o m.a. pelas fezes.

Transmissão- ingestão dos cistos através de frutas mal lavadas, água ñ tratada, falta de higiene, atraves de baratas.

Ciclo Biológico monoxeno- Não patogenico: ingestão dos cistos de E.histolitica > eles passam p/ o estômago e começa o desencistamento > aí vai p/ o intestino > cada cisto tetranucleado origina 8 amebas q. se alimentam por fagocitose > crescem formando tofozoito > no intestino se multiplicam por divisão binária > depois se transformam em cisto novamente e vão p/ o m.a. através das fezes. ; Patogenico: ingestão da forma de cisto>no estômago ocorre desencistamento > no intestino forma 8 amebas e muda p/ forma tofozoito.

Patologia

Má nutrição do hosp.; resposta imune; virulencia da ameba.

Localização intestinal- lesão no epitelio da mucosa intestinal, degeneração do tecido, ulceras no sigmoide, colom e no reto.

Localização hepática- amebas invadem o fígado e começam a necrosar.

Localização no Pulmão- começam a se multiplicar nos alveolos, havendo necrose dos tecidos.

Diagnóstico laboratorial:

a)fezes liquida: após 20 minutos obs. no microscópio de tofozoito; b)fezes pastosa: cistos(esférico,4 núcleos).

Exames sorológicos: Determinação de anticorpos IgM, IgG, IgA, através do ELISA, RIFI, hematoglutinação.

Profilaxia:

Lavar frutas e legumes, higiene pessoal, controle dos vetores indiretos(moscas e baratas).

Malária

Filo: Apicomplexa;

fam plasmodidae;

gen plasmodium;

sps P. virax, P. falciparum, P.ovale, P.malariae

P. falciparum-provoca terçã maligna (febre a cada 48 hs),pode causar a morte. P.virax e ovale causam terçã benigna, não causa morte. P.malariae- quartã benigna (febre de 10º a cada 72hs). Essas febres significam que os parasitas estão se multiplicando. No Brasil: P. virax. Agente transmissor: Fêmea do inseto anopheles. No Br. A.aquasalis, A.oswaldoi, A cruzi, A. bellator; ordem díptera.

Ciclo biológico heteroxeno- Esporozoita- forma inoculada no homem pelo mosquito anopheles. Alongada, com núcleo alongado, golgi, r.e., membrana interna e externa(nesta ultima se encontra a proteína criptozoita q. estimula o sist. imunol. -vacina). Na parte anterior: conoide e 2 roptias- invasão dos hepatocitos por endocitose, aí começa a se modificar originando criptozoito.

Criptozoito- forma esférica q. se divide por esquizogonia, dando em esquizontes. Estes permanecem unidos, formando um conj. de cels. envoltos por uma membrana, dentro dos esquizontes maduros, as cels. em divisão são merozoitos.

Merozoitos- cel. peq., ovalada, com conoide, roptias, golgi, r.e.. Encontra-se nos hepatocitos rompendo a membrana e indo p/ corrente sg., originando o ciclo eritocitico.

Ciclo eritocitico- meroz. usa conoide, roptias e proteína de membrana RESA para penetrar nas hemaceas, por endocitose. Dentro dessas tenta se transformar em trofozoita.

Trofozoita- parecida c/ um anel. Núcleo ovalado, r.e., golgi. mitocondrias, cromatina.Começa a sofrer esquizogonia dentro da hemacea, formando o esquizonte. Estes originam vários merozoitos q. formam um conj. dentro da hemacea chamado merocito. Eles caem na corrente sg. invadem novas hemaceas reiniciando o ciclo. Os microgametocitos(homem)e os macrogam.(fêmea) possuem formato de banana e provavelmente são originados a partir de uma transformação do trofozoito. Anopheles (inseto fêmea) - ingestão de sg. do hosp. c/ hemaceas tendo todas as formas do protozoario>no estômago todas as formas são destruídas, restando só o micro e o macrogametocito, eles por sua vez darão origem ao micro e ao macro, sendo q. o micro fecunda o macro formando o ovo ou o zigoto. Zigoto sofre esporogonia multiplicando-se e originando o oocineto q. também. sofre esporogonia, originando o oocisto(dentro dele se encontra o esporozoito)- forma inoculada pela probocida no hosp. vert.

MALARIA DOENÇA- Imunidade natural. Está relacionada c/ o sist. Duffy: Fy a-b-; Fy a+b+(ambas prot. de membrana q. ocorrem na hemacea). A Duffy- ñ apresenta malária pelo P.virax e a duffy+ apresenta.

Perforina A- Prot.da memb. da hemacea relacionada c/ P.falciparum

Individuos c/ anemia falciforme ñ apresentam malária, pois o protoz. ñ penetra ou ñ se divide nessa hemaceas.

LEISHMANIOSE

O agente etiológico é a leishmania, fam: tripanossomatidae,

genera: leishmania.

vetor é do gênero Lutzomia.

CICLO BIOLÓGICO

heteroxeno- inseto fêmea lutzomyia inocula a probocida e ingere as formas amast. que estavam nos macrof.>as formas amast. vão para o estômago e logo p/ o intestino onde se transformam em promastigota, é aí que se dividem por divisão binária>do intestino segue p/ o proventriculo e consequentemente p/ a proboscida do inseto na forma prom.>pica o hosp. vert. e suga o sg., dilui c/ a forma prom. e pica novamente inoculando toda a forma dentro do hosp.>os macrofagos fagocitam os protozoários q se ligam a sua membrana. no citoplasma os prom. se transformam em amast. e após mais ou menos 10 horas ocorre a multiplicação por divisão binaria e os macrofagos rompem suas membranas liberando-os.

COMPLEXOS

Leishmania braziliensis – leishmania viannia braziliensis >responsável pela leish. muco-cutanea, as leishmania viannia guyianensis, panamensis e peruviana causam ulcera de pele. Nestes complexos ditos até agora a forma amast. não possui tropismo(afinidade)pelas visceras.

Leishmania mexicana- Leishmania leishmania mexicana e a amazonensis formam uma única ulcera beligna,

+ L L pifanoi>apresenta múltiplas ulceras de pele e se encontra na Venezuela,

+ L L venezuelensis>primeiro aparece em nódulo depois aparece a ulcera. leishmania denovani (visceral)- L L denovani >ocorre nos países asiáticos e o vetor é o phlebotomos,

+ Llchagasi >se encontra nas América e o vetor e Lutzomyia longipalpis (o cachorro é um reservatório),

+ LL infantum>atinge cças nos países orientais. As PROTEINAS DA MEMBRANA presentes nas leishmanias são gp63>na forma prom. a fç. é invadir as cels do hosp. e a amast. se relaciona ao mecanismo de escape, LPG>semelhante a anterior e GipL > na amast. se desconhece sua fç.

PATOGENIA

Cutanea > ulcera de pele hiperplasia, hipertrofia dos macrofagos ,muco-cutanea>ulcera de bauru que depois se 15 anos mais ou menos causa destruição nasofaringiana, calazar >hepatomegalia, difusa>papulas na pele repletas de amast.

DIAGNOSTICO LABORATORIAL

Biopsia de pele> corada com giensa; pesquisa indireta>feito em cultura de cels. em meio lit; inoculação em camundongo>pega a raspagem e põe em solução salina e injeta no animal e depois aparecerá na pata dele.

EXAMES SOROLÓGICOS

ELISA p/ ver a qtdade de imunoglobulinas (anticorpo); RIFI > reação de imunoflorescencia e reação Montenegro > suspensão de amast. não virulentas com inoculação no braço do hospedeiro, depois de 48 horas se ocorrer formação de papulas é positivo e se não aparecer é negativo

LEISHMANIOSE VISCERAL

Tipca da Índia e no Br. desde 1934. aqui a forma amast. tem tropismo pelas cels. do sist. munocito fagocitario, baço fígado rim e pâncreas e a prom. fica no intestino da lutzomyia. A transmissão só é feita pela Lutzomyia longipalpis .

PATOGENIA

No local da picada vai ser apresentada uma papula q fica incubada por 2 meses. As formas amast. causam hepatomegalia, esplenomegalia, anemia, aplasia da medula

SINTOMATOLOGIA

Febre, cançaso, perca do apetite, aumento do baço, esplenomegalia, nos rins glomerulonefrite, diminuição do sist. imune e aumento de infeções.

DIAGNOSTICO LABORATORIAL-

Punção da medula óssea e do fígado também.

Sorológico - ELISA, RIFI, pcr,

EPIDEMIOLOGIA

América , África , e Ásia e o reservatório é o cão ou a raposa no meio silvestre.

T. CRUZI

ordem: kinetoplastida,

família: tripanossomatidae,

gen: tripanossoma

BARBEIRO- ordem: hemiptera,

subfam: triatominae,

fam: reduvidae,

gen: tritoma, panstrogeno, rhondinius

EPIZOTIA- infeção q ocorrem entre os animais ; Foco natural de Zoonoses- doença onde o ciclo silvestre inclui o homem ;

IMUNIDADE-INATA já nasce c/ ela, ex. pele como barreira, lagrimas, cilios do sist. respiratório ,macrofagos, sist. “c”(inativa as bactérias) ;

IMUNIDADE ADQUIRIDA é a imunidade que o corpo adquire na presença de doença, ex. linfocitos produzem proteínas p/ defesa ;

AÇÃO DO PARASITA NO HOSPEDEIRO:

IRRITATIVA- irrita a mucosa intestinal

AMOXIA- diminuição no transporte de O,

MECÂNICA- impede a passagem do bolo fecal do intestino.,

TOXICA- eliminam substancia. q possam provocar reações alérgicas,

TRAUMATICA- larva passa pelo pulmão provocando pontos hemorrágicos,

ESFOLIATIVA- come a mucosa intestinal,

ENZIMATICA- libera enzima. q agirão sobre a pele p/ entrada da substancia. no


DOENÇA DE CHAGAS

Os parasitas nunca se multiplicam na corrente sg.

CICLO BIOLOGICO

Barbeiro. parasitado suga o sg do homem e defeca na pele>nas fezes tem epi. e tripo meta. e o indivíduo se coça e o parasita entra rapidamente e a forma epi é destruída>os macrof. fagocitam os tripo meta e alguns tripo não são destruídos>no citoplasma do macrofagos. a tripo meta se transforma em amastigota. q vai se multiplicar muito por divisão binaria >antes da lise do macrofago. ele se transforma de novo p/ tripo sanguicola delgada e larga e aí ocorre a lise e tudo vai p/ a c. sg.>a forma larga vai p/ a corrente e a delgada penetra nos tecidos principalmente no miocardio e lá dentro ele se transforma em amastigota formando ninhos>a forma tripo sang. larga está na c. sg. e dentro de alguns macrofagos. ainda existem amastigota. e o vet or suga o sg c/ todas essas formas>no estômago do vetor todas as amastigota. são destruídas sobrando só a sanguicola e essa se transforma em epimastigota. q se multiplica por divisão binária>daí vai p/ o intestino e a forma epim. se transforma em tripo meta e é isso q sai nas fezes.

PATOGENIA

Virulência da cepa - alguns levam o indivíduo a morte, outras não;

Estado nutricional do hospedeiro - o indiv. bem nutrido tem maior probabilidade de criar anticorpos;

Carga genética do hosp.- cada individuo. responde diferente a ação do parasita; Idade do hosp

Ações de hipersensibilidade - as subst. secretadas pelos protozoários podem aumentar a patogenia.

FASES DA DOENÇA

Fase aguda - aumento dos parasitas na c. sg., ocorre os sinais de romanã após de 10 dias da picada (coceira perto dos olhos),chagoma de inoculação (processo inflamatório). no lugar da picada),

sintomas: febre, náusea, vomito, esplenomegalia, hepatomegalia, distúrbios neurais, insuficiência cardíaca.

Fase indeterminada - diminuição da parasitemia na c. sg., nesta fase pode-se viver muitos anos.

Fase crônica - diminuição da parasitemia na c. sg., ou seja , estão dentro dos tecidos, pode ocorrer miocardite (infeção), megaesofago ,megacolo, transplante de órgãos.

DIAGNOSTICO LABORATORIAL

Na fase crônica se faz o xenodiagnostico, também se faz o eliza , imunoflorescenciae o hematoglutinação...

TOXOPLASMOSE

-agente etiológico- Toxoplasma gondii.

Morfologia do Toxoplasma- Taquizoitos,Bradizoitos,Oocistos.

Taquizoitos- tem uma multiplicação rápida no hosp. Tem forma de banana. O citoplasma tem núcleo gde, mitoc, golgi. Tem 2 membranas(interna e externa).No polo anterior tem o aparelho apical, formado pela conoide q. possui prot. de memb. intracel. e pela roptias q. tem enzimas. q. junto c/ conoide penetram na cel. do hosp.. Lá as enzimas. são liberadas. Ao penetrar na cel. do hosp. a forma traquiz. forma o vacuolo parasitorio, onde tem multiplicação por endogenia. Qdo. as 2 cels. filhas são formadas a mãe é destruida. Essa multiplicação ocorre dentro dos macrof. Forma q. aparece na fase aguda. Aparecem dentro das cels. do S.M.F., cels.cardiacas, musculatura, no leite e no liquido cefalorraquidiano (fase aguda).

Bradizoito- tem os mesmos formatos, mesmas estruturas, mesma multiplicação, porem + lenta. Se encontra na musculatura do hosp. e na retina. É encontrado dentro de cistos. Estes são encontrados na fase crônica da doença.

Oocistos- forma q. aparece no hosp. definitivo(gatos e felinos selvagens).Presente no epitelio intestinal do gato e nas fezes. Oocitos imaturos- aparecem no epitelio intestinal e os maduros nas fezes do gato. Depois de 4hs no m.a. os oocitos imaturos sofrem esporulação, formando oocistos maduros, que possuem 2 esporocistos, dentro de cada um existe 4 esporozoitos (taquizoitos).

Formas de transmissão

Ingestão de oocitos maduros(frutas e verduras);ingestão de cistos c/ bradiz.; atraves da placenta(forma congênita).

Ciclo Biológico heteroxeno

No Homem- alguma forma de transmissão>no estômago destruição da m. cística e liberação dos bradiz., já c/ característica de taquiz.>caem na corrente sg. do hosp> fagocitados por macrof.>multiplicação rápida por endogenia>(fase aguda)>forma-se anti-corpos p/ destruir taquiz.>qdo. ñ são penetram na musculatura formando os cistos c/ bradiz.(fase crônica). O gato se contamina comendo a carne infectada do rato. Ciclo assexuado.

No gato- ingestão de cisto c/ bradiz. A reprodução no protoz. ocorre ao mesmo tempo sexuada e assexuada.>enquanto ocorre a assex ocorre a penetração do taquiz. no epitelio do intestino do gato>aí tem multiplicação por esquizogonia>no final da esquizogonia há formas de merozoitos> estes se proliferam e rompem as cels.>logo penetram noutra cel. do epitelio formando o gametocito>macro(fêmea) e microgameta(homem)>fecundação dentro da cel.>oocistos imaturos são liberados p/ intestino>fezes.

Patogenia

Assintomática

sintomatica (virulência da cepa, resposta imune do hosp.)

TOXOPLASMOSE PRÉ NATAL

Depende da virulência da cepa e da susceptibilidade do feto. Se o exame sorologico da mãe for + e adquirir de novo o parasita nada acontece, mas se for – no 1º trimestre de gestação pode ter um aborto, no 2º também pode ter, ou o bebê ser anomálico (hepatomegalia, esplenomegalia...) ou também sadio. No 3º pode ter bebe sadio, mas c/ toso logo depois de alguns meses, ou bebe c/ miocardite, ou hidrocefalia...

TOXO (ADULTA OU CRIANÇA)

Pode ser assintomática c/ a presença de anticorpos IgM, IgG, ou sintomático (aumento de ganglios, febre de 40ºC,fase aguda) , (retinocoroidite- cegueira total ou parcial ; cisto no cerebro, fase crônica)

Diagnóstico Laboratorial

Inoculação em camundongo, de leite, ou liq.cefalorraq., sg.(20

dias),observar formas de taquiz. no peritonio ; biopsia da placenta, observando os bradiz. ; exames sorologicos: ELISA, RIFI, hematoglutinação, Sabim-feldman > detectam anticorpos IgM, IgG.

Diagnostico Sorológico

Perfil 1-todos anticorpos, muito IgM ; Perfil 2-pouco IgM e muito IgG Perfil3-IgM desaparece E muito IgG q. fica por toda vida.

Profilaxia

Evitar carne crua, evitar contato c/ gatos(dormir, beijar),lavar frutas e verduras.

Trichomonas vaginalis

filo: sarcomastigophora

fam: tritimonadidae

gen: trichomonas

sp’s: T. vaginalis (trato geniturinario) patogênica

T.tenax (dentes, tártaro) não patogênica

gen: pentatrichomonas

sp: P. hominis (intestino) não patogênica

T. vaginalis - Possuem apenas a forma de trofozoito, núcleo com retículo endoplasmatico ao redor,4 flagelos externos e 1 membrana ondulante, os flagelos se originam nos blaferoplasto e são envolvidos pelo peltaa xostilo q percorre todo o corpo e da sustentação ao animal, possui hidrogenossomos (produção de H no citoplasma),multiplicação por divisão binaria, o p H ideal é acido (6,5),fonte de energia é a glicose o glicogenio a frutose e a maltose, tempo de vida no ambiente mais ou menos 6 horas ,em água 40 graus celcius 2 horas, e na solução de ringer 24 horas.

TRANSMISSÃO
Relações sexuais, usando peça íntima da pessoa contaminada, aparelhos ginecologicos não esterilizados, talvez no parto o filho adquire.

INSTALAÇÃO
Modificação da flora bacteriana na mucosa vaginal, dimin. da acidez local e do glicogenio no epitelio.

DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Coleta da secreção vaginal ou secreção da uretra para raspagem e observação, papanicolau, exames sorologicos >IgM, IgG, riri> IgG e pcr p/ estudo do DNA.

PROFILAXIA
Papanicolau como prevenção, boa higiene, procurar medico em caso de corrimento, evitar roupas de outras pessoas